Cell 子刊：是什么在决定你的食量，是嘴巴吗？不，是大脑！

排泄和脑干相互交流，以直接影响食用过程之中的饱腹至极和过量量程度。迷走神经元是这两个人体器官之间的举足轻重通讯器。来自科隆马克斯普朗克代谢科学研究所、科隆大学身体健康科学研究之中心 CECAD 和科隆大学医院的科学研究其他部门那时候仔细科学研究了迷走神经元操纵之中心各不相同神经元元核的功能神经元，并找到了一些非常引人失望的一定亦会：虽然神经元元核位于同一个操纵之中心，但它们控制排泄的各不相同区域，并且对饱腹至极和过量量程度的操纵也各不相同。这一找到意味著在更进一步针对糖尿病和糖尿病的外科手术解决方案的发展之中展现举足轻重抑制作用。

当我们进食食用时，有关过量食用的的资讯亦会从消化系统排泄传播到脑干，以直接影响饥饿和饱腹至极。例如，脑干亦会根据这些的资讯重新考虑我们是继续食用还是终止食用。此外，我们的过量量程度是由脑干平衡的。从脑干一直延伸到消化系统排泄的迷走神经元在这种交流之中起着至关举足轻重的抑制作用。在迷走神经元的操纵之中心，即所谓的脊柱皮质，属着各种神经元元核，其之中一些神经元控制消化系统，而另一些控制排泄。其之中一些神经元元核样品各不相同人体器官之中的机械刺激，例如食用时消化系统部变形，而其他神经元元核样品工程学接收器，例如我们进食的食用之中的养分物质。

近期，发表于Cell子刊的一项最原先科学研究显示，各不相同至极觉神经元元的肠脑交流以各不相同方式操纵食用和代谢，这一找到意味著在更进一步针对糖尿病和糖尿病的外科手术解决方案的发展之中展现举足轻重抑制作用。

科学研究其他部门表示，为了科学研究脊柱皮质之中的神经元元核的功能，开发新了一种遗传方式，使我们能够看到各不相同的神经元元核并操纵它们在小鼠之中的大型活动。这使我们能够研究哪些神经元元核控制哪个人体器官，引述它们在排泄之中样品到什么样的接收器，还使我们能够最初开启和关闭各不相同型式的神经元元核，以研究它们的精确功能。

各不相同的食用抑制作用于了各不相同的神经元元核

在他们的科学研究之中，科学研究其他部门主要追捧脊柱皮质的两种型式的神经元元核，其压强仅有1mm。这些细胞核型式之一样品消化系统部变形，这些神经元元核的抑制作用于使小鼠的食用量明显减少，未确定这些神经元元核的大型活动是向脑干传播抑制食欲接收器的更为举足轻重，也是下降过量量程度的更为举足轻重。第二组神经元元核主要控制着排泄。这组神经元元核至极知来自我们食用的工程学接收器。然而，它们的大型活动对于食用平衡这不是必要的。相反，这些细胞核的抑制作用于亦会增加我们的过量量程度。因此，迷走神经元操纵之中心的这两类神经元元核意味着了非常各不相同的功能。

我们的脑干在进食食用时的反应意味著是这两种神经元元核型式的相互抑制作用，压强大的食用变形了我们的消化系统，并抑制作用于了控制这一人体器官的神经元元核型式。在某一点上，它们的抑制作用于促进了饱腹至极，因此终止了更进一步的食用过量，同时互相配合了过量量程度的直接影响。养分密度极高的食用往往亦会抑制作用于排泄的神经元元核。它们的抑制作用于通过互相配合人体自身的释放来大幅提极高过量量程度，但它们这不终止更进一步的食用过量。找到这两类神经元元核的各不相同功能意味著在开发新针对糖尿病症和糖尿病的原先外科手术解决方案之中展现更为举足轻重抑制作用。

原始来历：

Gut-brain communication by distinct sensory neurons differently controls feeding and glucose metabolism.DOI: