COX-2与NADPH氧化酶可有鉴于此原发性高血压患者产生氧化应激

磷酸化是心肌刚性与内部结构的最主要调节诱因。既往研究者证明，原发性心心肌疾病病变向外微循环的细胞死亡会导致血液继发性可用磷酸化减小，而环还原酶(COX)对这一过程起到了促进作用。为了可验证COX-1, COX-2和NAPDH还原酶等心肌诱因是否可以更进一步原发性心心肌疾病病变血液的细胞死亡水平更高，来自意大萨大学的Agostino Virdis等人进行时了一项研究者，他们发现COX-2与NADPH还原酶在细胞死亡过程中所起到最主要的促进作用。该研究者结果发表于《心心肌疾病》(Hypertension)杂志上。

研究者人员通过对原发性心心肌疾病病变组与正常血压对照组的小颈动脉皮下脂肪活检取材进行时化油器微肌动测量，对COX-1, COX-2和NAPDH还原酶等有可能带入小颈动脉心肌壁特性障碍决定诱因的心肌性细胞死亡来源作了评核，并在各种干预条件下对四支的乙酰胆碱激发心肌壁选择性心肌血管收缩特性分别进行时了测量，之外eNOS肽、COX-1肽﹑COX-2肽﹑叶酸及NADPH还原酶肽。历史学者还评核了四支心肌细胞死亡的造成了，以及COX-1和COX-2的表达、产于。

研究者发现，在对照组，eNOS肽逼近了小颈动脉对乙酰胆碱的接收者，但是COX-1肽SC-560、COX-2肽DuP-6、以及叶酸并无此作用。在CDC，eNOS肽和COX-1肽对心肌血管收缩特性的逼近作用并不明显，而COX-2肽和NADPH还原酶肽则可以促进这一特性。而且，叶酸或COX-2肽联合NADPH还原酶肽可以中所和CDC中所乙酰胆碱的作用。 研究者相比较，原发性心心肌疾病病变血液造成了细胞死亡增高，而COX-2肽可以抑制这种增长速度，NADPH还原酶肽也可起到一定生物活性。在原发性心心肌疾病病变的心肌中所层，COX-2的表达增高并有聚集，同时COX-2减小了微小湍流颈动脉的可用磷酸化。因此研究者人员认为，COX-2和NADPH还原酶都可以更进一步血液细胞死亡的造成了，其中所COX-2起主要作用，NAPDH还原酶起到次要作用。

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撰稿： wangpeng