Aging Cell：衰老相关CEACAM1的信号传导促进血管神经性

凋亡是心甲状腺结核病的法理危险状况。然而，至今为止，甲状腺凋亡的潜在机制已为不清楚。

由于癌胚抗原系统性细胞粘附分子1（CEACAM1）至关重要地参与甲状腺稳态，统计数据分析其他部门试图确定CEACAM1在甲状腺凋亡中会的作用。

使用体内内部胸甲状腺壁和豚鼠主甲状腺壁，统计数据分析其他部门发现，CEACAM1在甲状腺凋亡处理过程中会上调。

全面的分析表明TNF-α在凋亡的脉管种系统中会是以CEACAM1依赖性形式上调的。反之亦然，TNF-α诱导CEACAM1传达。这引发老化脉管种系统中会的正反馈环路维持慢性促炎环境。

此外，统计数据分析其他部门证明年龄系统性的甲状腺发生变化，即由于内侧磷脂沉积物增高而增高的胰腺和甲状腺纤维化，关键取决于CEACAM1的依赖于。

另外，甲状腺CEACAM1传达的年龄依赖性上调有利于甲状腺壁屏障细菌感染，推定通过增高的VEGF / VEGFR-2信号传导。

因此，与凋亡系统性的甲状腺CEACAM1传达上调引发甲状腺壁功能障碍，其可在依赖于其他风险状况的意味著加强甲状腺壁粥样硬化斑块形成。

这些统计数据表明CEACAM1代表一个潜在的有吸引力的目标，以加速生理凋亡，以及甲状腺结核病，如甲状腺壁粥样硬化。

原始出处：

Florian Kleefeldt et al. Aging‐related carcinoembryonic antigen‐related cell adhesion molecule 1 signaling promotes vascular dysfunction. Aging Cell, DOI:

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