Immunity：NLRP14功能缺少突变导致不孕不育

菌株和致病巨噬细胞后但会在巨噬细胞内拘押其本身的DNA或者RNA来日后其转化复制。为了抗击菌株和致病，MS蓬勃发展出了各种辨认和依靠巨噬细胞内外乃是的小大分子的大分子的系统。周氏卵巨噬细胞生殖的过程中所但会放弃来自祖父精子巨噬细胞的DNA，然而生殖后的巨噬细胞对来自外乃是的祖父精子巨噬细胞的DNA极为产生很大的免疫系统。因此，有人据信，在生殖巨噬细胞中所长期存在着某种大分子的系统诱导巨噬细胞全面乃是DNA的免疫系统。在最近的一期ImmunityMagazine中所，来自日本的Takayuki Abe及其同事报道了他们的推测，NLRP14巨噬细胞在生殖巨噬细胞中所诱导巨噬细胞全面乃是DNA的免疫系统，并且人如果愈演愈烈NLRP14遗传物质的甲基化但会造成不孕不育。为了寻找生殖巨噬细胞中所长期存在的诱导巨噬细胞全面乃是DNA免疫系统的大分子的系统，学术研究职员首先比较了在人睾丸和子宫中所特定高表述的遗传物质，并且挑出其中所在生殖后愈演愈烈表述变异的当年二十个遗传物质。在这二十个遗传物质中所，人工日后NLRP14表述能仅次于程度的诱导由DNA招致的免疫系统。为了更好的学术研究NLRP14巨噬细胞的大分子的系统，学术研究职员通过游离巨噬细胞测试证明，在293T巨噬细胞线中所人工日后NLRP14表述，很难诱导DNA和RNA招致的免疫系统以及I标准型生长因子的拘押。巨噬细胞中所外乃是的DNA和RNA很难被各有不同的受体转化，但是都核糖体沿河的TBK1激酶从而激酶各种核糖体特异性调控免疫巨噬细胞的表述。学术研究职员推测NLRP14巨噬细胞很难转化TBK1巨噬细胞，并且诱导他的泛素化降解，从而大幅提高诱导免疫系统的功能。不育的未成年精子巨噬细胞中所在NLRP14遗传物质的108号位点愈演愈烈点甲基化，造成NLRP14巨噬细胞只能表述。也因此造成紊乱了NLRP14诱导TBK1活性的大分子的系统，从而有愈演愈烈更强的巨噬细胞过免疫系统，表现为拘押更多的I标准型生长因子的拘押和促炎症核糖体特异性NF-KB的核糖体。过强的免疫系统有可能是造成其精子巨噬细胞不育的原因。这项学术研究，推测了生殖巨噬细胞中所诱导外乃是小大分子招致的过免疫系统的新的大分子的系统。预见有可能通过遗传物质变动NLRP14的表述，大幅提高治愈携带NLRP14甲基化而造成的不孕不育病患的功能。原始初始：Abe et al. Germ-Cell-Specific Inflammasome Component NLRP14 Negatively Regulates Cytosolic Nucleic Acid Sensing to Promote Fertilization. Immunity 46, 621–634 April 18, 2017 本文系梅斯病理学（MedSci）原创编译整理，刊载需授权！